İlk ortaya çıktığından beri COVID-19'u hafife aldık ve yanlış anladık.

Daha fazlasını öğrendikçe, COVID-19'un bir solunum hastalığından daha fazlası olabileceğini anladık. Diğer "büyük taklitçilerin" saflarına katıldı - neredeyse her duruma benzeyen hastalıklar.


Sadece ishale ve karın ağrısına neden olan bir gastrointestinal hastalık olabilir . Soğuk algınlığı veya grip ile karıştırılabilecek semptomlara neden olabilir. Bir burun akıntısı , tat ve koku kaybı, kas ağrıları, yorgunluk, ishal, iştah kaybı, bulantı ve kusma , vücut döküntüleri, şişlik (ödem) ve kızarıklık....................

Daha ciddi bir hastalıkta, şeker kontrol problemleri ile birlikte kalp ritmi problemleri, kalp yetmezliği, böbrek hasarı, konfüzyon, baş ağrısı , nöbetler, Guillain- Barre sendromu ve bayılması olan insanlar da rapor edildi.

Sadece ateş ve öksürük değil , herkesin düşündüğü gibi nefes darlığına yol açar.

Bu, teşhis edilmesini inanılmaz derecede zorlaştırır ve hatta tedavi edilmesini de zorlaştırır.

Yale School of Medicine'de bulaşıcı bir hastalık uzmanı olan Joseph Vinetz, “Bu, aklıma gelen herhangi bir enfeksiyon için hiç görmediğimiz bir hastalık ” diyor.



Viral parçacıklar gözlerimize, burnumuza veya ağzımıza girdiğinde, virüs üzerindeki “başak proteinleri” hücrelerin yüzeyine ACE2 olarak bilinen spesifik bir reseptör ile bağlanır ve girişe izin verir. ACE2 reseptörleri, vücudumuzdaki organlarda bulundukları için büyük bir hedef oluşturur. Virüs bir kez girdiğinde, hücreyi bir fabrikaya dönüştürerek milyonlarca ve milyonlarca kopyasını kendisi yapar - bu daha sonra başkalarına bulaştırdıklarımızın da yapıldığı yerdir.


Erken teşhis edilmemek için koronavirüs , enfekte olmuş hücrelerin yardım istemesini önlemek için birden fazla araç kullanır. Virüs, hücrenin saldırı altında kaldığını bildiren sinyal proteinlerini keser. 

Ayrıca enfekte olmuş hücrenin içindeki antiviral komutları da yok eder. Bu, virüse kendisinin bir kopyasını oluşturmak ve istilacı olarak tanımlanmadan önce çevre bölgelere bulaşmak için çok daha fazla zaman verir. Bu, virüsün ateş gibi bağışıklık yanıtlarından önce yayılmasının nedeninin bir parçasıdır.





Hafif veya hiç semptomu olmayan birçok kişi daha da kötüleşmeden virüsü atlatabilir. Bu insanlar sadece ilk hava yolunda, ilk enfekte oldukları yerde semptomlara sahip olabilirler. 


Ancak birisinin vücudu giriş noktasında virüsü yok edemediğinde, viral parçacıklar vücuda daha derin girerler. Virüs oradan birkaç yola ayrılır, ya akciğerlerde kamp kuruyor, sindirim sistemine giriyor ya da her ikisinin bir kombinasyonunu yapıyor.

“Açıkça bir solunum sendromu var ve bu yüzden insanlar hastaneye gidiyor. Bazı insanlar ishalli, belki de solunum yolu hastalığı ile ilişkili olabilecek veya olmayabilir, bazısı karın ağrısı çekiyor ”diyor Vinetz.



Virüs vücuda derinlemesine gömüldüğünde, daha ciddi hastalıklara neden olmaya başlar. ACE2 reseptörleri olan diğer organlara, kalp kası, böbrekler, kan damarları, karaciğer ve potansiyel olarak merkezi sinir sistemi de dahil olmak üzere doğrudan saldırı gerçekleşebilir . Bu, COVID-19'un neden olabileceği çok çeşitli semptomların bir nedeni olabilir.

Vinetz, “Diğer organların şiddetli hastalık olmaksızın doğrudan istiladan etkilenmesi pek olası değildir” diye ekliyor.

Beyin ve sinirler de doğrudan saldırıya maruz kalabilir. Colorado Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Başkanı Kenneth Tyler, doğrudan merkezi sinir sistemi (CNS) saldırısının halen devam etmekte olduğuna dikkat çekiyor. Bir virüsün CNS'yi istila etmek için alabileceği birçok yol vardır. Biraz tartışmalı bir görüş, koku kaybının kokudan sorumlu sinirin enfekte olduğunu ve virüsü beyin de dahil olmak üzere CNS'ye taşıyabildiğini gösterebilmesidir. 


Otopsi ve biyopsi raporları da dahil olmak üzere erken bulgular, viral partiküllerin sadece burun pasajlarında ve boğazında değil, aynı zamanda gözyaşı, dışkı, böbrekler, karaciğer, pankreas ve kalpte de bulunabileceğini göstermektedir. 




Akciğerlere ciddi hasar, sitokinler olarak bilinen bir sinyal kimyasalları barajıyla bağışıklık sistemini aktive eden ve aşırı uyarıcı bir tetikleyici olabilir.

Bu kimyasalların seli, “sitokin fırtınası” olarak adlandırılan şeyi başlatabilir. Bu, kan basıncının düşmesine, katil bağışıklık ve enflamatuar hücrelerin çekilmesine ve akciğerler, kalp, böbrekler ve beyin içinde daha da yaralanmaya neden olabilecek karmaşık bir kimyasal etkileşmedir. 

Bazı araştırmacılar sitokin fırtınalarının ani dekompansasyona neden olabileceğini ve COVID-19 hastalarında kritik hastalığa yol açabileceğini söylüyor.



Yeni bir bulgu, başka bir ölümcül suçlu olabileceğini gösteriyor. Birçok doktor tromboz olarak bilinen anormal pıhtılaşmanın ölümcül COVID-19'da da önemli bir rol oynayabileceğini keşfediyor. Doktorlar her yerde pıhtı görüyorlar: bacaklarda derin ven trombozu (DVT) ve akciğerlerde pulmoner emboli (PE) dahil olmak üzere büyük damar pıhtıları ; arterlerde pıhtılar, felçlere neden olur; ve vücuttaki organlardaki küçük kan damarlarında küçük pıhtılar. Erken otopsi sonuçları ayrıca çoklu organlarda yaygın olarak dağılmış pıhtılar göstermektedir.



Pennsylvania Üniversitesi Hastanesi'nde pıhtılaşma bozuklukları konusunda uzmanlaşmış bir hematolog olan Adam Çuker, hastalar pıhtı önleme için kan inceltici olsa bile bu pıhtıların yüksek oranda gerçekleştiğini söylüyor . Hollanda'dan yapılan bir çalışmada, COVID-19 ile hastaneye yatırılan hastaların% 31'inde kan inceltici alırken pıhtı vardı .


Araştırmacılar her gün virüs ve vücuda nasıl ve nerede saldırdığı hakkında daha fazla şey öğrense de, bu hedeflere yönelik tedavi de önemli sorunlar yaratmaktadır. Birçok ilaç, vücudun hastalıkla savaşmasına veya iltihaplanmayı yönetmesine izin veren hassas dengeyi yok etme riskiyle karşı karşıyadır.


Virüsün hücrelere girmek için kullandığı ACE2 reseptörü, enflamasyonu azaltmada ve kan basıncını azaltmada anahtar bir oyuncudur. Bu reseptörün hücrelere viral girişi önlemek için bir tedavi stratejisi olarak hedeflenmesi veya bloke edilmesi aslında kan basıncını kötüleştirebilir, kalp yetmezliği ve böbrek hasarı riskini artırabilir ve akciğer hasarını kötüleştirebilecek iltihabı artırabilir.

Bir sitokin fırtınası riskini azaltmak için bağışıklık tepkisini hedefleyen ilaçlar da bağışıklık tepkisini bozabilir ve uzun vadede virüsü öldürmeyi zorlaştırabilir.

Pıhtılaşmayı önlemek için ilaç kullanmak ciddi kanamaya neden olabilir.